王晓菲医生的科普号

急性左心衰 急性左心衰是急性左心心功能不全的简称，指因某种原因在短时间内使心肌收缩力明显降低和(或)心脏负荷明显增加，导致心排血量急剧下降，肺循环压力急剧上升而引起的临床综合征。有劳累后呼吸困难或夜间阵发性呼吸困难的病史，有高血压、肺炎、过度输液等诱因。临床表现为严重呼吸困难、发绀、咳粉红色泡沫样痰，强迫坐位、大汗、口唇轻微发绀、两肺底可听到水泡音等，病情危急，可迅速发生心源性休克、昏迷而导致死亡。 症状 具体表现如下： (1)疲劳乏力：平时四肢无力 一般体力活动即感疲劳乏力 是左心衰竭的早期症状 (2)呼吸困难：是左心衰竭时较早出现和最常见的症状 为肺淤血和肺顺性降低而致肺活量减少的结果 呼吸困难最初仅发生在重体力劳动时 休息后可自行缓解 称为“劳力性呼吸困难” 随着病情的进展 呼吸困难可出现在较轻的体力活动时 劳动力逐渐下降 有的则表现为阵发性夜间呼吸困难 通常入睡并无困难 但在夜间熟睡后 突然胸闷 气急而需被迫坐起 轻者坐起后数分钟可缓解 但有的伴阵咳 咳泡沫痰 若伴有哮喘 可称为心源性哮喘 重者可发展为肺水肿 夜间阵发性呼吸困难的发生机制 可能与平卧时静脉回流增加 膈肌上升 肺活量减少和夜间迷走神经张力增高有关 左心衰竭严重时 患者即使平卧休息也感呼吸困难 被迫取半卧位或坐位 称为端坐呼吸 由于坐位时重力作用 使部分血液转移到身体下垂部位 可减轻肺淤血 且横膈下降又可增加肺活量 (3)急性肺水肿：急性肺水肿是指血浆渗入到肺间质 随后渗入到肺泡内 影响到气体交换 而引起的呼吸困难 咳嗽 泡沫痰等综合征 由心脏病所致的急性肺水肿 称为“心源性肺水肿” 它是肺水肿中最常见最重要的类型 此处所讨论的均指心源性肺水肿而言 心源性肺水肿的常见病因为急性左心衰竭 可因急性心肌梗死 乳头肌断裂 风湿性心瓣膜病 恶性高血压 急性心肌炎 肥厚型心肌病伴左室流出道梗阻 先天性主动脉瓣下狭窄及严重的快速性心律失常等引起 一般说来 使左室舒张末压和左房压力增加并使肺毛细血管压力升高30mmHg以上 即可发生急性肺水肿 根据肺水肿的发展过程和临床表现 可将其分为以下5期： ①发病期：症状不典型 患者呼吸短促 有时表现为焦虑不安 体检可见皮肤苍白湿冷 心率增快 X 线检查肺门附近可有典型阴影 ②间质性肺水肿期：有呼吸困难 但无泡沫痰 有端坐呼吸 皮肤苍白 常有发绀 部分病人可见颈静脉怒张 肺部可闻及哮鸣音 有时伴有细湿啰音 ③肺泡内肺水肿期：有频繁咳嗽 极度呼吸困难 咳粉红色泡沫样痰等症状 体检发现双肺布满大 中水泡音 伴哮鸣音 并有奔马律 颈静脉怒张 发绀等表现 ④休克期：严重患者可进入此期 表现为血压下降 脉搏细数 皮肤苍白 发绀加重 冷汗淋漓 意识模糊等 此期肺部啰音可减少 但预后更加恶劣 ⑤临终期：心律及呼吸均严重紊乱 濒于死亡 根据心排血量的不同 临床上将急性肺水肿分为两型： 第Ⅰ型：即“高输出量性肺水肿”或“心排血量增多性肺水肿” 临床多见 患者血压常高于发病前 并有循环加速 心排血量增多 肺动脉压及肺毛细血管压显著升高等表现 其心排血量增多是相对性的 实际上比发病前有所降低 但仍较正常人安静状态下的心排血量为高 此型多由高血压性心脏病 风湿性心脏病(主动脉瓣或二尖瓣关闭不全) 梅毒性心脏病 输血输液过多或过快等引起 采用减轻心脏前负荷的治疗措施有效 第Ⅱ型：即“低输出量性肺水肿”或“心排血量降低性肺水肿” 患者血压不变或降低 并有心排血量减少 脉搏细弱 肺动脉压升高等表现 多见于广泛急性心肌梗死 弥漫性心肌炎 风心病高度二尖瓣狭窄或主动脉瓣狭窄等疾病 用降低静脉回流的方法治疗 可有暂时效果 但易引起休克 (4)咳嗽 咳痰与咯血：系肺泡和支气管黏膜淤血所致 咳嗽是左心衰竭的主要症状之一 在急性左心衰竭时更为明显 有时为心衰发作前的主要表现 咳嗽多在体力劳动或夜间平卧时加重 同时可咳出泡沫痰 急性肺水肿时 可咳出大量粉红色泡沫样痰 二尖瓣狭窄 急性肺水肿及肺梗死等均可引起咯血 色鲜红 量多少不定 (5)其他症状：左心衰竭时可出现发绀 夜尿增多 左肺动脉扩张压迫左喉返神经致声音嘶哑等症状 脑缺氧严重者 可伴有嗜睡 神志错乱等精神症状 严重病例可发生昏迷 (6)体征：除原有心脏病的体征外 左心衰竭后引起的变化 主要有以下几方面 ①心脏方面体征：左心衰竭时 一般均有心脏扩大 以左心室增大为主 但急性心肌梗死引起的左心衰竭及风心病二尖瓣狭窄引起的左心房衰竭 可无左室扩大 后者仅有左心房扩大 心尖区及其内侧可闻及舒张期奔马律 肺动脉瓣区第二心音亢进 第二心音逆分裂 左室明显扩张时可发生相对性二尖瓣关闭不全而出现心尖区收缩期杂音 左心衰竭时常出现窦性心动过速 严重者可出现快速性室性心律失常 交替脉亦为左心衰竭的早期重要体征之一 ②肺脏方面体征：阵发性夜间呼吸困难者 两肺有较多湿啰音 并可闻及哮鸣音及干啰音 吸气及呼气均有明显困难 急性肺水肿时 双肺满布湿啰音 哮鸣音及咕噜音 在间质性肺水肿时 肺部无干湿性啰音 仅有肺呼吸音减弱 约1/4左心衰竭患者发生胸腔积液 病因 急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌缺血或梗死断裂、室间隔破裂穿孔。 高血压心脏病血压急剧增高，原有心脏基础上出现快速心律失常，输液过多过快等。 感染性心内膜炎致瓣膜穿孔、腱索断裂致急性二尖瓣返流。 急救处理 [1] 快速洋地黄化 选用地高辛或西地兰静脉注射；当不能肯定近期内是否用过洋地黄时，可选用西地兰0.01mg/kg。 [2] 利尿 可选用速尿或利尿酸静脉注射，促使钠和水的排泄，消除水肿。 [3] 镇静 当患儿极度烦躁不安时，首选吗啡每次0.1mg/kg，皮下或肌肉注射，此药有抑制过度兴奋的呼吸中枢的作用，可以缓解呼吸困难，且可使周围血容量增加，减少静脉回流。用时注意掌握剂量，新生儿及休克、昏迷、呼吸衰竭禁用，婴幼儿慎用。 [4] 吸氧 在通氧的玻璃瓶中装入50-60%酒精，每次吸氧10-20min，间隔15-30min，重复1-2次，可使肺泡内的泡沫因表面张力减低而破裂，增加气体与肺泡壁的接触面积，改善气体交换， [5] 减少静脉回流 患儿采取半卧位或坐位，两腿下垂以减少静脉回心血量。严重者可采用束臂带同时束缚3个肢体，压力维持在收缩压与舒张压之间，每15min轮流将一肢体的束臂带放松15min，换缚未束肢体。 [6] 肾上腺皮质激素 有强心、抗醛固酮、对抗利尿激素的作用，可短期应用。地塞米松2.5-5mg/d或氢化可的松5-10mg/kg加入10%的葡萄糖溶液内静脉缓滴，心衰控制后即停用。 [7]血管扩张剂乌拉地尔、 硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明静脉滴注

颈动脉是人体重要的生命线，但椎动脉同样重要。后循环缺血性卒中很多是由椎动脉狭窄引起。 目前临床治疗症状性椎动脉重度狭窄主要方式为支架，这是因为单纯药物治疗无法使患者获得更好的生活质量，这时我们只能进行支架介入治疗，以期让患者获得更好的生活质量。 但这时问题也同样来了，不能光想着做过支架就高枕无忧，术后在享受美好生活的同时，也要警惕再狭窄的风险。这是目前医学难题。所以我们更应该自我注意起来，让美好幸福的生活延续更久。 再狭窄主要因为支架内膜的过度增生和支架内附壁血栓的机化，血管壁发生急，慢性炎症，诱导细胞因子和生长因子分泌导致血管内膜增生。 药物之外还需要进行脑卒中的二级预防措施：合理用药，改变发病危险因素，肢体康复训练，规劝改变不良生活习惯等。 1.合理用药 包括短期阿司匹林，氯吡格雷联合应用抗血小板治疗以及他汀类药物的规范服用。双抗结束后继续进行单抗药物的服用，这里需要补充一点阿司匹林可能会出现阿司匹林抵抗，此外易诱发胃，十二指肠溃疡等不良反应，但其抗血小板效果较好且价格便宜。 2.改变发病危险因素 要明白，动脉粥样硬化是导致狭窄的元凶，而动脉粥样硬化的原因一方面是自身免疫能力的问题，更多的问题来源于高血脂，高血压，糖尿病等疾病。所以一定要控制好风险疾病。 3.肢体康复训练 通常在脑梗后患者的肢体以及记忆力会有一定损伤，这时我们一定要及时进行康复训练，除了被动肢体康复训练，同时也要帮助患者树立信心，加强锻炼。尽快恢复，一般脑梗后的黄金恢复期为半年以内。 4.规劝改变不良生活习惯 现在生活条件好了，吃得是好了，但也不喜欢运动了，吃完喝完就坐着。坐出肚子不说，还血脂高。这种情况现在比比皆是，所以加强运动刻不容缓。此外还有抽烟，抽烟对血管的损伤尤为大，能戒烟还是戒烟为好。良好的习惯在于坚持，当有一天习惯了良好的生活习惯也就忘掉了不良的生活习惯。 只要注意这四点，五年之内再次狭窄率可以降低。再次狭窄的原因在上面也说过了，不是单一因素，但只要保持好的生活习惯以及谨遵医嘱服用药物是可以降低再次狭窄的概率。

检查 1.心电图 心电图是诊断心肌缺血的最常用的无创性检查，静息时心电图在正常范围内的患者可考虑进行动态心电图记录和（或）心脏负荷试验。 2.X线 可无异常发现，部分患者可见心影增大、主动脉增宽、肺充血等改变。 3.放射性核素 常用的放射性核素有201Tl或99mTc-MIBI，可使正常心肌显影而缺血区不显影。 4.选择性冠状动脉造影 通过向冠状动脉内注入造影剂，可显示出左、右冠状动脉及其分支内的阻塞性病变。虽为有创性检查，但同时也是反映冠状动脉粥样硬化性病变的最有价值的检测手段。 5.血管内超声显像 是将微型超声探头通过心导管送入冠状动脉，能同时了解到冠脉官腔狭窄情况和管壁的病变情况。 6.血管镜 可直接观察冠脉腔，尤其适用于血栓性病变。 诊断 据典型的发作特点和体征，含服硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病易患因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可确立诊断。发作时心电图检查可见以R波为主的导联中，ST段压低，T波平坦或倒置（变异型心绞痛者则有关导联ST段抬高），发作过后数分钟内逐渐恢复。心电图无改变的患者可考虑作负荷试验。 发作不典型者，诊断要依靠观察硝酸甘油的疗效和发作时心电图的改变；如仍不能确诊，可多次复查心电图、心电图负荷试验或24小时动态心电图连续监测，如心电图出现阳性变化或负荷试验诱致心绞痛发作时亦可确诊。 诊断有困难者可作放射性核素检查或考虑行选择性冠状动脉造影。考虑施行外科手术治疗者则必需行选择性冠状动脉造影。冠状动脉内超声检查可显示管壁的病变，对诊断可能更有帮助。 鉴别诊断 1.急性心肌梗死 本病疼痛部位与心绞痛相仿，但性质更剧烈，持续时间可达数小时，常伴有休克、心律失常及心力衰竭，并有发热，含服硝酸甘油多不能使之缓解。心电图中面向梗死部位的导联ST段抬高，并有异常Q波。白细胞计数及肌酸磷酸激酶、门冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶、肌红蛋白、肌凝蛋白轻链等增高，红细胞沉降率增快。 2.X综合征 本病为小冠状动脉舒缩功能障碍所致，以反复发作劳累性心绞痛为主要表现，疼痛亦可在休息时发生。发作时或负荷后心电图可示心肌缺血、核素心肌灌注可示缺损、超声心动图可示节段性室壁运动异常。但本病多见于女性，冠心病的易患因素不明显，疼痛症状不甚典型，冠状动脉造影阴性，左心室无肥厚表现，麦角新碱试验阴性，治疗反应不稳定而预后良好，则与冠心病心绞痛不同。 3.其他疾病引起的心绞痛 包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿热或其他原因引起的冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、先天性冠状动脉畸形等均引起心绞痛，要根据其他临床表现来进行鉴别。 4.肋间神经痛、 本病疼痛常累及1～2个肋间，但并不一定局限在前胸，为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，沿神经行径处有压痛，手臂上举活动时局部有牵拉疼痛，故与心绞痛不同。 此外，不典型的心绞痛还需与食管病变、膈疝、溃疡病、肠道疾病、颈椎病等所引起的胸、腹疼痛相鉴别。 治疗 1.发作时的治疗 （1）休息 发作时立刻休息，患者一般在停止活动后症状即可缓解。 （2）药物治疗 较重的发作，可使用作用快的硝酸酯制剂。这类药物除扩张冠状动脉，降低阻力，增加血流量外，还通过扩张周围血管，减少静脉回心血量，降低心室容量、心腔内压、心排血量和血压，减低心脏前后负荷和心肌的需氧，从而缓解心绞痛。 其中最常用的是硝酸甘油片，舌下含服，1～2分钟开始起作用，约半小时后作用消失；也可选用二硝酸异山梨酯：舌下含服，2～5分钟见效；另外还可选用亚硝酸异戊酯0.2毫升（1支）用手绢包裹压碎后，吸入其挥发气体。优点是作用快，但副作用较大且有乙醚味，故很少采用。应用上述药物的同时，可考虑用镇静药。经以上治疗疼痛不能缓解或本次发作较平时重且持续时间长者，应考虑到是否有急性心肌梗死的可能，及时到医院检查治疗。 2.缓解期的治疗 宜尽量避免各种诱因。调节饮食，特别是进食不应过饱；禁绝烟酒。调整日常生活与工作量，减轻精神负担；保持适当的体力活动，但以不发生疼痛症状为度；一般不需卧床休息。缓解期药物治疗的三项基本原则是：选择性地扩张病变的冠脉血管；降低血压；改善动脉粥样硬化。 初次发作（初发型）或发作频繁、加重（恶化型），或卧位型、变异型、中间综合征、梗死后心绞痛等，疑为心肌梗死前奏的患者，应休息一段时间，使用作用持久的抗心绞痛药物，以防心绞痛发作，可单独选用、交替应用或联合应用下列作用持久的药物。 （1）硝酸酯制剂 ①硝酸异山梨醇。②四硝酸戊四醇酯。③长效硝酸甘油制剂：服用长效片剂使硝酸甘油持续而缓慢释放。用2%硝酸甘油软膏或膜片制剂涂或贴在胸前皮肤，作用可维持12～24小时。 （2）β受体阻断剂（β阻断剂） 具有阻断拟交感胺类对心率和心收缩力受体的刺激作用，减慢心率，降低血压，减低心肌收缩力和耗氧量，从而缓解心绞痛的发作。此外，还减低运动时血流动力的反应，使在同一运动量水平上心肌耗氧量减少；使不缺血的心肌区小动脉（阻力血管）缩小，从而使更多的血液通过极度扩张的侧支循环（输送血管）流入缺血区。可作为起始治疗药物，根据症状和心率调整剂量。不良反应有心室喷血时间延长和心脏容积增加，这时可能使心肌缺血加重或引起心力衰竭，但其使心肌耗氧量减少的作用远超过其不良反应。常用制剂有：①普萘洛尔，逐渐增加剂量；②氧烯洛尔；③阿普洛尔；④吲哚洛尔；⑤索他洛尔；⑥美托洛尔；⑦阿替洛尔；⑧醋丁洛尔；⑨纳多洛尔等。 β阻断剂可与硝酸酯合用，但要注意：①β阻断剂与硝酸酯有协同作用，因而剂量应偏小，开始剂量尤其要注意减小，以免引起体位性低血压等不良反应；②停用β阻断剂时应逐步减量，突然停用有诱发心肌梗死的可能；③心功能不全，支气管哮喘以及心动过缓者不宜用。 （3）钙通道阻滞剂 本类药物抑制钙离子进入细胞内，也抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的利用。因而抑制心肌收缩，减少心肌耗氧；扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌的血供；扩张周围血管，降低动脉血压，减轻心脏负荷；还降低血液黏度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。常用制剂有：①维拉帕米 不良反应有头晕、恶心、呕吐、便秘、心动过缓、PR间期延长、血压下降等；②硝苯地平 不良反应有头痛、头晕、乏力、血压下降、心率增快等；③地尔硫卓 不良反应有头痛、头晕、失眠等。④新制剂 尼卡地平、尼索地平、氨氯地平、非洛地平、苄普地尔等。 钙通道阻断剂治疗变异型心绞痛的疗效最好。本类药可与硝酸酯同服，其中硝苯地平尚可与β阻断剂同服，但维拉帕米和地尔硫卓与β阻断剂合用时则有过度抑制心脏的危险。停用本类药时也宜逐渐减量然后停服，以免发生冠状动脉痉挛。 （4）冠状动脉扩张剂 理论上能增加冠状动脉的血流，改善心肌血供，缓解心绞痛。但由于冠心病时冠状动脉病变情况复杂，有些血管扩张剂如双嘧达莫，可能扩张无病变或轻度病变的动脉较扩张重度病变的动脉远为显著，减少侧支循环的血流量，引起所谓“冠状动脉窃血”，增加了正常心肌的供血量，使缺血心肌的供血量反而减少，因而不再用于治疗心绞痛。目前仍用的有：①吗多明：不良反应有头痛、面部潮红、胃肠道不适等；②胺碘酮：也用于治疗快速心律失常，不良反应有胃肠道反应、药疹、角膜色素沉着、心动过缓、甲状腺功能障碍等；③乙氧黄酮；④卡波罗孟；⑤奥昔非君；⑥氨茶碱；⑦罂粟碱等。 （5）抗氧化 鉴于动脉粥样硬化的核心原因是氧化应激及炎症反应。而氧化应激是以低密度脂蛋白LDL氧化为Ox-LDL后引起，Ox-LDL是导致动脉粥样硬化的起点，因此防止LDL氧化为Ox-LDL尤其重要，现在比较肯定的疗法是有效地抗氧化，比如说ASTA虾青素、花青素之类的天然抗氧化剂，已经作为美国等国家防治冠心病的首选药物，虾青素可以显著减轻炎症因子CRP（C反应蛋白），组织动脉粥样硬化的血栓形成。 3.其他治疗 低分子右旋糖酐或羟乙基淀粉注射液，作用为改善微循环的灌流，可用于心绞痛的频繁发作。抗凝剂如肝素、溶血栓药和抗血小板药可用于治疗不稳定型心绞痛。高压氧治疗增加全身的氧供应，可使顽固的心绞痛得到改善，但疗效不易巩固。体外反搏治疗能增加冠状动脉的血供，也可考虑应用。兼有早期心力衰竭者，治疗心绞痛的同时宜用快速作用的洋地黄类制剂。 4.外科手术治疗 主要是在体外循环下施行主动脉-冠状动脉旁路移植手术，取患者自身的大隐静脉作为旁路移植的材料，一端吻合在主动脉，另一端吻合在有病变的冠状动脉段的远端；或游离内乳动脉与病变冠状动脉远端吻合，引主动脉的血流以改善病变冠状动脉所供血心肌的血流供应。

心绞痛（angina pectoris）是冠状动脉供血不足，心肌急剧的暂时缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征。心绞痛是心脏缺血反射到身体表面所感觉的疼痛，特点为前胸阵发性、压榨性疼痛，可伴有其他症状，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前区与左上肢，劳动或情绪激动时常发生，每次发作持续3～5分钟，可数日一次，也可一日数次，休息或用硝酸酯类制剂后消失。本病多见于男性，多数40岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见诱因。 病因 心绞痛的直接发病原因是心肌供血的绝对或相对不足，因此，各种减少心肌血液（血氧）供应（如血管腔内血栓形成、血管痉挛）和增加氧消耗（如运动、心率增快）的因素，都可诱发心绞痛。心肌供血不足主要源于冠心病。有时，其他类型的心脏病或失控的高血压也能引起心绞痛。 如果血管中脂肪不断沉积，就会形成斑块。斑块若发生在冠状动脉，就会导致其缩窄，进一步减少其对心肌的供血，就形成了冠心病。冠状动脉内脂肪不断沉积逐渐形成斑块的过程称为冠状动脉硬化。一些斑块比较坚硬而稳定，就会导致冠状动脉本身的缩窄和硬化。另外一些斑块比较柔软，容易碎裂形成血液凝块。 冠状动脉内壁这种斑块的积累会以以下两种方式引起心绞痛： ①冠状动脉的固定位置管腔缩窄，进而导致经过的血流大大减少； ②形成的血液凝块部分或者全部阻塞冠状动脉。 常由于体力劳动、情绪激动、饱餐、惊吓和寒冷所诱发。典型的心绞痛常在相似的劳动条件下发作，病情严重者也可在吃饭、穿衣、排便或休息时发生，疼痛发生于劳动或激动的当时，而不是一天或一阵劳累过后。安静状态下发作的心绞痛，是冠状动脉痉挛的结果。 心肌缺血时疼痛的发生机制，可能是心肌无氧代谢中某些产物（如乳酸、丙酮酸等酸性物质或类似激肽的多肽类物质）刺激心脏内传入神经末梢所致，且常传播到相同脊髓段的皮肤浅表神经，引起疼痛的放射。 临床表现 多表现为闷痛、压榨性疼痛或胸骨后、咽喉部紧缩感，有些患者仅有胸闷，可分为典型性心绞痛和不典型性心绞痛： 1.典型心绞痛症状 突然发生的位于胸骨体上段或中段之后的压榨性、闷胀性或窒息性疼痛，亦可能波及大部分心前区，可放射至左肩、左上肢前内侧，达无名指和小指，偶可伴有濒死感，往往迫使患者立即停止活动，重者还出汗。疼痛历时1～5分钟，很少超过15分钟；休息或含服硝酸甘油，疼痛在1～2分钟内（很少超过5分钟）消失。常在劳累、情绪激动（发怒、焦急、过度兴奋）、受寒、饱食、吸烟时发生，贫血、心动过速或休克亦可诱发。 2.不典型的心绞痛症状 疼痛可位于胸骨下段、左心前区或上腹部，放射至颈、下颌、左肩胛部或右前胸，疼痛可很快消失或仅有左前胸不适、发闷感，常见于老年患者或者糖尿病患者

一、病因 1.基本病因 （1）原发性心肌损害 临床上常见于急性心肌炎、急性心肌梗死等。 （2）心脏负荷过重 如严重的瓣膜狭窄、心室流出道梗阻、心房内球瓣样血栓或粘液瘤嵌顿，动脉总干或大分支栓塞等。 2.诱因 （1）感染，呼吸道感染时最常见。 （2）心律失常。 （3）血容量增加。 （4）过度体力劳累和情绪激动。 （5）治疗不当。 （6）原有心脏病变加重。 二、病理生理 （1）急性弥漫性心肌损害，左心排血量急剧下降，导致肺循环压力骤然升高而出现急性肺水肿。 （2）急起的机械性阻塞引起心脏阻力负荷加重，排血受阻。 （3）急起的心脏容量负荷加重。 （4）急起的心室舒张受限制。 （5）心脏暂停排血或排血量显著减少。 三、临床表现 1.左心衰竭 （1）症状 呼吸困难为最主要症状，咳嗽、咳痰和咯血、疲倦乏力、肾损害。 （2）体征 肺部湿啰音、心脏扩大、舒张期奔马律。 2.右心衰竭 （1）症状 腹胀、恶心、呕吐为最常见症状，劳力性呼吸困难。 （2）体征 水肿、颈静脉怒张、肝肿大、右心室扩大。 3.全心衰竭 （1）全心衰竭主要表现为心排血量减少的相关体征和症状。 四、护理常规 1.对症护理 （1）体位 立即取坐位或半卧位，让患者两腿下垂以减少静脉回流。 （2）氧疗 以50%酒精湿化氧气吸入，流量6~8L/min，如患者不能耐受，可降低酒精浓度或间断给氧。危重患者可考虑面罩或气管加压给氧。 （3）保持呼吸道通畅 观察患者咳嗽情况，注意痰液的性质和量，协助患者排痰。 （4）心理护理 专人守护，安慰患者，避免其过分紧张。 （5）减少回心血量 止血带轮流结扎三个肢体，每5min换一个肢体，平均每个肢体结扎15min，放松5min，在上述措施无效而无低血压及明显贫血的情况下，可在30~50min内静脉放血250~300mL或稍多。 2.药物护理 （1）吗啡 静脉缓慢注射吗啡5~10mg，必要时间隔15min重复1次，共2~3次。年老体弱者应减量或肌肉注射。注意有无呼吸抑制。 （2）快速利尿 呋塞米20~40mg静脉注射，2min内推完，可于10min内起效，4h后可重复1次。准确记录24h液体出入量。 （3）血管扩张剂 监测血压，根据血压变化来调整剂量，使收缩压维持在13.3kPa(100mmHg)左右。 （4）洋地黄类药物 该类药物仅用于心房颤动伴有快速心室率，并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者，静脉注射。注意观察心电图的变化。 （5）氨茶碱 氨茶碱可解除支气管痉挛、改善呼吸困难。 3.病情观察 注意患者的呼吸频率、节律和深浅度的变化以及意识、精神状态、皮肤颜色、肺部啰音的变化，监测血气分析结果及血流动力学指标。 4.心理护理 与患者交流，增强患者战胜疾病的信心与勇气。 5.健康指导 （1）介绍急性心力衰竭发生的基本病因，并进行积极的治疗。 （2）静脉输液时注意控制输液量和输液速度。 （3）定期随访。

检查 1.心电图 常可提示原发疾病。 2.X线检查 可显示肺淤血和肺水肿。 3.超声心动图 可了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况、是否存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症、室壁运动失调、左室射血分数。 4.动脉血气分析 监测动脉氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）。 5.实验室检查 血常规和血生化检查，如电解质、肾功能、血糖、白蛋白及高敏C反应蛋白。 6.心衰标示物 诊断心衰的公认的客观指标为B型利钠肽（BNP）和N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的浓度增高。 7.心肌坏死标示物 检测心肌受损的特异性和敏感性均较高的标示物是心肌肌钙蛋白T或I（CTnT或CTnI）。 诊断 根据患者有冠心病、高血压等基础心血管病的病史，有休息或运动时出现呼吸困难、乏力、下肢水肿的临床症状，有心动过速、呼吸急促、肺部啰音、胸腔积液、颈静脉压力增高、外周水肿、肝脏肿大的体征，有心腔扩大、第三心音、心脏杂音、超声心动图异常、利钠肽（BNP/NT-proBNP）水平升高等心脏结构或功能异常的客观证据，有收缩性心力衰竭或舒张性心力衰竭的特征，可作出诊断。 1.急性心力衰竭 一旦确诊，应按规范治疗。 （1）初始治疗为经面罩或鼻导管吸氧；吗啡、袢利尿剂、强心剂等经静脉给予。使患者取坐位或半卧位，两腿下垂，减少下肢静脉回流。 （2）病情仍不缓解者应根据收缩压和肺淤血状况选择应用血管活性药物，如正性肌力药、血管扩张药和血管收缩药等。 （3）病情严重、血压持续降低（30%，提示治疗有效，预后好。 （5）控制和消除各种诱因，及时矫正基础心血管疾病。 2.慢性心力衰竭 慢性心衰的治疗已从利尿、强心、扩血管等短期血流动力学/药理学措施，转为以神经内分泌抑制剂为主的长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。 （1）病因治疗 控制高血压、糖尿病等危险因素，使用抗血小板药物和他汀类调脂药物进行冠心病二级预防。消除心力衰竭诱因，控制感染，治疗心律失常，纠正贫血、电解质紊乱。 （2）改善症状 根据病情调整利尿剂、硝酸酯和强心剂的用法用量。 （3）正确使用神经内分泌抑制剂 从小剂量增至目标剂量或患者能耐受的最大剂量。 （4）监测药物反应 ①水钠潴留减退者，可逐渐减少利尿剂剂量或小剂量维持治疗，早期很难完全停药。每日体重变化情况是检测利尿剂效果和调整剂量的可靠指标，可早期发现体液潴留。在利尿剂治疗时，应限制钠盐摄入量（265.2μmol/L（3mg/dl）]、高钾血症（>5.5mmol/L）或有症状性低血压（收缩压